Topotecan

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Topotecan

Handelsnamen-Beispiele: Hycamtin [EU]

ATC-Code: L01CE01

Hauptanwendung (Orientierung): Rezidiviertes kleinzelliges Bronchialkarzinom; ausgewählte Ovarialkarzinome; Zervixkarzinom mit Cisplatin

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

ABCG2-Zellversuch mit CBD/CBN/THC sensibilisierte für Topotecan; keine klinisch nachgewiesene Topotecan-Cannabinoid-DDI. Label macht Transporterweg plausibel, aber keinen Übertrag der Hemmer-Effektgröße.

Unsicherheiten und Grenzen

Orale HYCAMTIN-Kapsel, nicht intravenös. ABCG2-Versuch keine klinische Konzentrationsvorhersage.

Keine Gleichsetzung gemeinsamer Enzyme mit klinischem Interaktionsnachweis; CBD/THC-Ergebnisse nicht auf übrige Cannabinoide übertragbar.

Separat erfasste Befunde

3 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0116

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Resensibilisierung im Zellmodell.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Zellviabilitätsassay nach Cannabinoid-Vorbehandlung.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0251: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0118

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Resensibilisierung im Zellmodell.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Zellviabilitätsassay nach Cannabinoid-Vorbehandlung.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0251: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

CBN – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0120

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Resensibilisierung im Zellmodell.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Zellviabilitätsassay nach Cannabinoid-Vorbehandlung.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0251: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[V2_LABEL_D0454] HYCAMTIN (TOPOTECAN) CAPSULE [SANDOZ INC]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Sandoz Inc

Jahr: 2023

Quellenart: Offizielles US-SPL/DailyMed

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[ME06] The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Holland ML; Lau DTT; Allen JD; Arnold JC

Jahr: 2007

Quellenart: Originalstudie: In-vitro-Transporter

DOI: 10.1038/sj.bjp.0707467

PMID: 17906686

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

PubMed Central – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Archivzuordnung durch Europe-PMC-Metadaten bestätigt. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert; Zugriff kann eine Browserprüfung erfordern.

Europe PMC – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Als frei verfügbarer HTML-Volltext in den offiziellen Europe-PMC-Metadaten ausgewiesen. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert.

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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