Oseltamivir

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Oseltamivir

Handelsnamen-Beispiele: Tamiflu [EU/DE]

ATC-Code: J05AH02

Hauptanwendung (Orientierung): Influenza

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

THC, CBD, CBN sowie CBG/THCA hemmen CES1 in vitro. Daraus folgt ein mechanistischer Verdacht auf veränderte Oseltamiviraktivierung, aber kein gemessener klinischer Wirksamkeitsverlust. Ursprüngliches Prodrug und aktiver Metabolit dürfen nicht gleichgesetzt werden.

Unsicherheiten und Grenzen

Originalabstracts und verfügbare Methoden-Vorschau geprüft; Volltexte der beiden CES1-Arbeiten technisch nicht vollständig zugänglich. Keine isolierte menschliche Oseltamivir/Cannabinoid-PK-Studie; keine klinischen Dosis-/Risikowerte aus Ki ableiten. Fehlende Daten sind keine Entwarnung.

Separat erfasste Befunde

5 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD – theoretische Plausibilität

Befundkennung: B0451

Ergebnisart: PK/Prodrug; klinische Paarwirkung nicht gemessen

Beobachtung: Veränderte Aktivierung zum Oseltamivircarboxylat ist möglich; klinischer Wirksamkeitsverlust oder Expositionsänderung nicht belegt.

Mechanismus: CBD hemmte CES1 reversibel im Labor; CES1 ist an Oseltamiviraktivierung beteiligt

Studienart: Mechanistische Übertragung aus In-vitro-CES1-Hemmung

Untersuchter Kontext: CES1-exprimierende HEK293-S9-Fraktionen; Ki für CBD 0,974 µM im Originalabstract.

Klinische Einordnung: Mechanistischer Verdacht, keine klinisch bestätigte DDI.

Grenzen und Unsicherheiten: Keine menschliche Paar-PK. Volltext nicht vollständig zugänglich; Proteinbindung, Konzentration und Prodrug-/Metabolitendynamik begrenzen Übertragbarkeit. Keine Dosisempfehlung.

Originalquellen dieses Befunds: In Vitro Inhibition of Carboxylesterase 1 by Major Cannabinoids and Selected Metabolites [ME26]

THC – theoretische Plausibilität

Befundkennung: B0452

Ergebnisart: PK/Prodrug; klinische Paarwirkung nicht gemessen

Beobachtung: Mögliche Beeinflussung der Oseltamiviraktivierung bleibt klinisch unbestätigt.

Mechanismus: THC hemmte CES1 reversibel im Labor

Studienart: Mechanistische Übertragung aus In-vitro-CES1-Hemmung

Untersuchter Kontext: CES1-exprimierende HEK293-S9-Fraktionen; Ki für THC 0,541 µM im Originalabstract.

Klinische Einordnung: Hypothesengenerierender Enzymbefund, kein Wirksamkeitsverlustnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Keine Humankombinationsprüfung; kein quantifizierter Einfluss auf aktives Oseltamivircarboxylat. Abstractzugriff, keine vollständige Methodenverifikation.

Originalquellen dieses Befunds: In Vitro Inhibition of Carboxylesterase 1 by Major Cannabinoids and Selected Metabolites [ME26]

CBN – theoretische Plausibilität

Befundkennung: B0453

Ergebnisart: PK/Prodrug; klinische Paarwirkung nicht gemessen

Beobachtung: Eine veränderte Oseltamiviraktivierung ist mechanistisch denkbar, nicht klinisch belegt.

Mechanismus: CBN hemmte CES1 reversibel im Labor

Studienart: Mechanistische Übertragung aus In-vitro-CES1-Hemmung

Untersuchter Kontext: CES1-exprimierende HEK293-S9-Fraktionen; Ki für CBN 0,263 µM im Originalabstract.

Klinische Einordnung: Mechanistische Plausibilität, keine Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Keine Paar-PK beim Menschen. Trotz niedriger Ki erwarten die Autoren bei erreichbarer freier CBN-Plasmakonzentration nur begrenzten CES1-Einfluss; keine klinische Entwarnung. Volltextzugriff begrenzt.

Originalquellen dieses Befunds: In Vitro Inhibition of Carboxylesterase 1 by Major Cannabinoids and Selected Metabolites [ME26]

CBG – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0454

Ergebnisart: PK/Prodrug; Laborhemmung, keine klinische Paarwirkung

Beobachtung: Potenzial zur Beeinflussung der Oseltamiviraktivierung; klinische Effektgröße unbekannt.

Mechanismus: CBG hemmte CES1 reversibel im Labor; Oseltamivirphosphat/Carboxylat dienen als Probe/Substratprodukt

Studienart: In-vitro-Enzymstudie mit Oseltamivir-Probe

Untersuchter Kontext: Originalabstract und indexierte Originalmethoden 2.1/2.5–2.8 geprüft: Oseltamivirphosphat (OST) im CES1-Probeassay; Metabolitanalyse per LC-MS/MS.

Klinische Einordnung: Präklinischer Mechanismus, keine klinisch validierte Kombinationsregel.

Grenzen und Unsicherheiten: Volltext nicht vollständig zugänglich, deshalb keine ungeprüften quantitativen CBG-Werte. Kein Nachweis klinischer Therapiebeeinträchtigung.

Originalquellen dieses Befunds: An in vitro evaluation of common botanical extracts on carboxylesterase 1 catalytic activity [ME30]

THCA – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0455

Ergebnisart: PK/Prodrug; Laborhemmung, keine klinische Paarwirkung

Beobachtung: Mögliche Beeinflussung der Oseltamiviraktivierung; keine klinische Expositions- oder Wirksamkeitsmessung.

Mechanismus: THCA hemmte CES1 reversibel mit gemischtkompetitivem/nichtkompetitivem Mechanismus

Studienart: In-vitro-Enzymstudie mit Oseltamivir-Probe

Untersuchter Kontext: Originalabstract und indexierte Originalmethoden 2.1/2.5–2.8 geprüft; Oseltamivirphosphat als Probe. THCA im Abstract als stärkster untersuchter Inhibitor berichtet.

Klinische Einordnung: Präklinisches Interaktionspotenzial, keine Anwendungsempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Volltextzugriff begrenzt; nominale In-vitro-Potenz nicht als klinische Risikostufe auslegen. THCA nicht THC gleichsetzen.

Originalquellen dieses Befunds: An in vitro evaluation of common botanical extracts on carboxylesterase 1 catalytic activity [ME30]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[VE_LABEL_D0318] OSELTAMIVIR PHOSPHATE (OSELTAMIVIR) CAPSULE [AMNEAL PHARMACEUTICALS LLC]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Jeweiliger Zulassungsinhaber; regulatorisch veröffentlichte Produktinformation

Jahr: 2026

Quellenart: Fachinformation/SmPC/US Prescribing Information

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[ME26] In Vitro Inhibition of Carboxylesterase 1 by Major Cannabinoids and Selected Metabolites

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Qian Y; Wang X; Markowitz JS

Jahr: 2019

Quellenart: Originalstudie: In-vitro-CES1

DOI: 10.1124/dmd.118.086074

PMID: 30833288

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[ME30] An in vitro evaluation of common botanical extracts on carboxylesterase 1 catalytic activity

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Melchert PW; Zhang Q; Raeuscher JM; Gurley BJ; Markowitz JS

Jahr: 2025

Quellenart: Originalstudie: In-vitro-CES1

DOI: 10.1016/j.dmd.2025.100129

PMID: 40834765

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

PubMed Central – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Archivzuordnung durch Europe-PMC-Metadaten bestätigt. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert; Zugriff kann eine Browserprüfung erfordern.

Europe PMC – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Als frei verfügbarer HTML-Volltext in den offiziellen Europe-PMC-Metadaten ausgewiesen. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert.

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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