Mitoxantron

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Mitoxantron

Handelsnamen-Beispiele: Novantrone [EU/DE; im EMA-Dokument 2016 belegt, heutiger Marktstatus offen]

ATC-Code: L01DB07

Hauptanwendung (Orientierung): Ausgewählte Malignome und hochaktive schubförmige multiple Sklerose bei fehlenden Alternativen; nach Fachinformation differenzieren

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

CBD/CBN/THC hemmen ABCG2 in Zellen und verändern Mitoxantron als Transporter-Probe; ausschließlich Laborbefund. CBD+Mitoxantron zellulär additive/synergistische Tumorwirkungen je Modell. Keine verifizierte klinische Paar-PK gefunden.

Unsicherheiten und Grenzen

Fresenius Mitoxantron intravenös. ABCG2-Zellbefunde sind Labormessungen und keine Arzneimittelinteraktionsvorhersage.

Keine Gleichsetzung gemeinsamer Enzyme mit klinischem Interaktionsnachweis; CBD/THC-Ergebnisse nicht auf übrige Cannabinoide übertragbar.

Separat erfasste Befunde

5 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0115

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Akkumulation und Empfindlichkeit der überexprimierenden Zellen erhöht.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Überexprimierendes Zellmodell; Konzentrationsabhängigkeit.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0250: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0117

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Akkumulation und Empfindlichkeit der überexprimierenden Zellen erhöht.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Überexprimierendes Zellmodell; Konzentrationsabhängigkeit.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0250: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

CBN – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0119

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund; Einschränkungen lesen

Beobachtung: Akkumulation und Empfindlichkeit der überexprimierenden Zellen erhöht.

Mechanismus: ABCG2/BCRP-Transporthemmung

Studienart: In-vitro-Zellassay

Untersuchter Kontext: Überexprimierendes Zellmodell; Konzentrationsabhängigkeit.

Klinische Einordnung: Klinische Relevanz unbekannt

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Chemotherapie-Vorteil oder klinischer AUC-Anstieg belegt. Ergänzender Kontext aus zusammengeführter Zeile B0250: Überexprimierende Zelllinien, subtoxische Cannabinoidkonzentrationen. Keine klinische Konzentrations-, Dosis- oder Toxizitätsprognose; Topotecan-Sensitivität und Mitoxantron-Aufnahme sind unterschiedliche Messendpunkte. In derselben Studie hemmten die untersuchten pflanzlichen Cannabinoide die basale und substratstimulierte ABCG2-ATPase-Aktivität; eine Änderung der ABCG2-Expression wurde nicht beobachtet. Gemeinsamer mechanistischer Studienkontext, keine zusätzliche unabhängige Evidenz.

Originalquellen dieses Befunds: The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids [ME06]

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0252

Ergebnisart: Präklinisch in vitro

Beobachtung: CBD erhöhte Mitoxantron-Akkumulation in BeWo/Jar-Zellen.

Mechanismus: BCRP-vermittelte Transporter-Probe

Studienart: Placenta-Zelllinien-Labormessung

Untersuchter Kontext: Kurzzeitexposition 1–2 h; Mitoxantron als BCRP-Probe; separate ex-vivo-Perfusion untersucht Glyburid.

Klinische Einordnung: KEINE Arzneimittelinteraktionsvorhersage

Grenzen und Unsicherheiten: Keine Mitoxantron-Gabe an Schwangere, keine behaupteten Schwangerschaftsschäden; fehlerhafte Ratio-Wortauflösung im Abstract nicht numerisch übernommen.

Originalquellen dieses Befunds: Cannabidiol enhances xenobiotic permeability through the human placental barrier by direct inhibition of breast cancer resistance protein: an ex vivo study. [BMED23933222]

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0253

Ergebnisart: Präklinisch

Beobachtung: Additive Wirkung in vier Melanomzelllinien; synergistische Wirkung in caninen Urothelkarzinomlinien.

Mechanismus: Zelluläre Tumor-Kombinationswirkung

Studienart: Zellmodelle

Untersuchter Kontext: Modellabhängige Kombinationseffekte.

Klinische Einordnung: Experimentell

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Paar-DDI oder gesicherte Tumortherapie.

Originalquellen dieses Befunds: Cannabidiol Interacts Antagonistically with Cisplatin and Additively with Mitoxantrone in Various Melanoma Cell Lines-An Isobolographic Analysis. [BMED35743195]; Combination therapy with cannabidiol and chemotherapeutics in canine urothelial carcinoma cells. [BMED34352013]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[V2_LABEL_D0453] MITOXANTRONE (MITOXANTRONE HYDROCHLORIDE) INJECTION, SOLUTION [FRESENIUS KABI USA, LLC]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Fresenius Kabi USA, LLC

Jahr: 2024

Quellenart: Offizielles US-SPL/DailyMed

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[ME06] The multidrug transporter ABCG2 (BCRP) is inhibited by plant-derived cannabinoids

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Holland ML; Lau DTT; Allen JD; Arnold JC

Jahr: 2007

Quellenart: Originalstudie: In-vitro-Transporter

DOI: 10.1038/sj.bjp.0707467

PMID: 17906686

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

PubMed Central – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Archivzuordnung durch Europe-PMC-Metadaten bestätigt. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert; Zugriff kann eine Browserprüfung erfordern.

Europe PMC – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Als frei verfügbarer HTML-Volltext in den offiziellen Europe-PMC-Metadaten ausgewiesen. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert.

[BMED35743195] Cannabidiol Interacts Antagonistically with Cisplatin and Additively with Mitoxantrone in Various Melanoma Cell Lines-An Isobolographic Analysis.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Marzęda P, Wróblewska-Łuczka P, Drozd M, Florek-Łuszczki M, Załuska-Ogryzek K, Łuszczki JJ.

Jahr: 2022

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.3390/ijms23126752

PMID: 35743195

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED34352013] Combination therapy with cannabidiol and chemotherapeutics in canine urothelial carcinoma cells.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Inkol JM, Hocker SE, Mutsaers AJ.

Jahr: 2021

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1371/journal.pone.0255591

PMID: 34352013

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED23933222] Cannabidiol enhances xenobiotic permeability through the human placental barrier by direct inhibition of breast cancer resistance protein: an ex vivo study.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Feinshtein V, Erez O, Ben-Zvi Z, Eshkoli T, Sheizaf B, Sheiner E, Holcberg G.

Jahr: 2013

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1016/j.ajog.2013.08.005

PMID: 23933222

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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