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Etoposid

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Etoposid

Handelsnamen-Beispiele: Vepesid [DE]

ATC-Code: L01CB01

Hauptanwendung (Orientierung): Onkologie

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

CBD/Etoposid zeigt Antitumorsynergie in Lungen- und Prostatakrebs-Zellmodellen; keine klinische Paar-PK oder allgemeine Dosisvorhersage.

Unsicherheiten und Grenzen

AVOPEF Etoposid i.v., nicht Etoposidphosphat und nicht orale Kapseln.

Keine Gleichsetzung gemeinsamer Enzyme mit klinischem Interaktionsnachweis; CBD/THC-Ergebnisse nicht auf übrige Cannabinoide übertragbar.

Separat erfasste Befunde

1 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0221

Ergebnisart: Präklinische Evidenz

Beobachtung: CBD verstärkte etoposidassoziierten Zelltod in NSCLC- bzw. LNCaP-Prostatakrebsmodellen.

Mechanismus: Autophagie-/Stresssignalwege

Studienart: Zellmodelle

Untersuchter Kontext: p53-/PI3K-AKT-mTOR-abhängige autophagische Signale beziehungsweise UPR/ERAD.

Klinische Einordnung: Modellbefund, keine Einnahmeempfehlung

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische PK-, Sicherheits- oder Antitumorbestätigung.

Originalquellen dieses Befunds: Cannabidiol potentiates p53-driven autophagic cell death in non-small cell lung cancer following DNA damage: a novel synergistic approach beyond canonical pathways. [BMED40307570]; Cannabidiol Enhances the Anticancer Activity of Etoposide on Prostate Cancer Cells. [BMED39161998]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[V2_LABEL_D0408] AVOPEF (ETOPOSIDE) INJECTION [AVYXA PHARMA, LLC]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: AVYXA Pharma, LLC

Jahr: 2026

Quellenart: Offizielles US-SPL/DailyMed

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[BMED40307570] Cannabidiol potentiates p53-driven autophagic cell death in non-small cell lung cancer following DNA damage: a novel synergistic approach beyond canonical pathways.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Jeon Y, Kim T, Kwon H, Park YN, Kwon TH, Hong M, Choi KC, Ham J, Kim YJ.

Jahr: 2025

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1038/s12276-025-01444-x

PMID: 40307570

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED39161998] Cannabidiol Enhances the Anticancer Activity of Etoposide on Prostate Cancer Cells.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Erzurumlu Y, Catakli D.

Jahr: 2025

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1089/can.2023.0284

PMID: 39161998

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

Zur Wirkstoffsuche und Evidenzerklärung · Ratgeber: Cannabinoide und Medikamente · Autor und Verantwortung

Etoposid und Cannabinoide: dokumentierte Befunde, Evidenz, Quellen und Datenlücken. Recherche zur Information für die Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke.

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