Diclofenac

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Wirkstoff: Diclofenac

Handelsnamen-Beispiele: Voltaren [DE]

ATC-Code: M01AB05

Hauptanwendung (Orientierung): Schmerzen; Entzündung

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

Diclofenac hat substanzspezifische In-vitro-Enzymbefunde und zahlreiche experimentelle PD-Befunde, aber keine daraus bestätigte klinische Cannabinoid-DDI. Statische AUC-Modelle, tierexperimentelle Gastroprotektion und antibakterielle Zellbefunde sind ausdrücklich nicht klinisch gleichzusetzen.

Unsicherheiten und Grenzen

Kein Sicherheitsnachweis für seltene Cannabinoide oder ungetestete Formulierungen/Dosen.

Keine klinische Dosierung aus präklinischen Effekten oder Enzymhypothesen ableiten.

Separat erfasste Befunde

8 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD, THC, CBN – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0380

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: Diclofenac-4′-Hydroxylierung wurde konzentrationsabhängig gehemmt. Nicht zeit-/metabolismusabhängig im untersuchten Versuchsaufbau.

Mechanismus: Direkte CYP2C9-Hemmung in HLM/rekombinantem Enzym.

Studienart: In-vitro-Enzymstudie, Abstract

Untersuchter Kontext: S-Warfarin und Diclofenac dienten als Proben; Ki-Werte sind substrat-/enzymquellenabhängig.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Keine spezifische Ki aus dem substratübergreifenden Abstract als Diclofenac-Wert ausgeben; kein gemessener Human-AUC-Anstieg.

Originalquellen dieses Befunds: Comparison in the in vitro inhibitory effects of major phytocannabinoids and polycyclic aromatic hydrocarbons contained in marijuana smoke on cytochrome P450 2C9 activity. [CA_P_22166891]

D8THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0381

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: Nichtkompetitive Hemmung der Diclofenac-Metabolisierung in Mikrosomen; statische Modelle sagen ein DDI-Potenzial voraus.

Mechanismus: Reversible CYP2C9-Hemmung, auch 11-OH-D8THC.

Studienart: In-vitro und statisches Modell, Abstract

Untersuchter Kontext: Rekombinante und gepoolte humane Lebermikrosomen; carboxylierter Metabolit ohne relevante Hemmung.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Studie; Abstract allein rechtfertigt keine Einstufung als nachgewiesene starke Human-DDI.

Originalquellen dieses Befunds: Inhibitory effects of Δ8-tetrahydrocannabinol on major hepatic cytochrome P450 enzymes and implications for drug disposition. [CA_P_40829519]

CBD, THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0382

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: Maximal vorhergesagte Diclofenac-AUC-Verhältnisse: CBD 700 mg oral 9,6; THC 130 mg oral 6,6 bzw. 75 mg inhalativ 2,3.

Mechanismus: Statische CYP-Inhibitionsmodellierung.

Studienart: In-vitro-basierte statische Modelle, Abstract

Untersuchter Kontext: Die Zahlen sind Modellmaxima verschiedener Annahmen, keine Messwerte an behandelten Patienten.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Nicht als tatsächliche Expositionssteigerung oder Dosierregel verwenden; klinische Validierung fehlt.

Originalquellen dieses Befunds: Comprehensive Predictions of Cytochrome P450 (P450)-Mediated In Vivo Cannabinoid-Drug Interactions Based on Reversible and Time-Dependent P450 Inhibition in Human Liver Microsomes. [BMED35115300]

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0383

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: Synergie für ATCC-S. epidermidis (FICI 0,258), additive Wirkung für ATCC-S. aureus; vier klinische Isolate zeigten nur indifferente/additive Interaktionen. Keine Wirkung gegen getestete Gramnegative.

Mechanismus: Experimentelle antibakterielle PD.

Studienart: In-vitro-Bakterienstämme und Fibroblasten

Untersuchter Kontext: Checkerboard: Kombination z.B. 3,906 µg/ml je Komponente; Time-kill verwendete CBD 3,906 und Diclofenac 500 µg/ml.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Die unterschiedlichen Diclofenac-Dosen nicht gleichsetzen. Mechanismus nur Hypothese; kein Wirksamkeits-/Sicherheitsnachweis beim Menschen. Abstract ist breiter als die klinischen Isolatbefunde.

Originalquellen dieses Befunds: Combining Diclofenac and Cannabidiol to Enhance the Antibacterial Capacity of Nonantibiotic Drugs Through Potentiation. [C_PR_42450264]

CBD (CBD-reicher Extrakt) – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0384

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: CBD plus Diclofenac unterdrückte die ACh-Antwort stärker als CBD allein: etwa 5,1 % gegenüber 26,5 % der Ausgangskontraktion.

Mechanismus: Ex-vivo-Hemmung der Darmkontraktilität.

Studienart: Ex-vivo-Rattendarm, n=5 Replikate

Untersuchter Kontext: Diclofenac 100 µM; CBD 25 µg/ml (~80 µM), Extrakt 887,17 mg CBD/g mit geringen anderen Phytocannabinoiden.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Hohe Organbadkonzentrationen; keine bewiesene klinische Obstipation. Endocannabinoid-Synthese als Erklärung nicht direkt gemessen.

Originalquellen dieses Befunds: Diclofenac and dexamethasone modulate the effect of cannabidiol on the rat colon motility ex vivo. [C_PR_38143819]

CBD + CBG + THCV (Mischung) – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0385

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: FCBD:std und Diclofenac verminderten IL-8 synergistisch; Kokultur/3D zeigte zusätzlich verminderte Entzündungsmarker in ausgewählten Konzentrationen.

Mechanismus: Entzündungsmarker/Bliss-Synergie in Zellmodellen.

Studienart: In-vitro-2D/3D-Modelle

Untersuchter Kontext: KG1/A549, z.B. FCBD:std 30 µg/ml und Diclofenac 50–100 µg/ml in Makrophagen.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Nicht den Einzelcannabinoiden zurechnen, keine klinische antiinflammatorische Synergie oder Sicherheit.

Originalquellen dieses Befunds: Phytocannabinoids Act Synergistically with Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs Reducing Inflammation in 2D and 3D In Vitro Models. [C_PR_36559009]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0386

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: THC verringerte Diclofenac-induzierte Magenblutungsstreifen bei nüchternen Mäusen; ED50 0,64 mg/kg oral bzw. 0,06 mg/kg intraperitoneal.

Mechanismus: Experimenteller Schutz vor NSAID-Gastropathie.

Studienart: Mausversuch, Abstract

Untersuchter Kontext: Diclofenac 100 mg/kg oral; THC vor Diclofenac.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Gastroprotektion belegt; ersetzt keine etablierte Ulkusprophylaxe. Volltext nicht zugänglich.

Originalquellen dieses Befunds: Acute Δ(9)-tetrahydrocannabinol blocks gastric hemorrhages induced by the nonsteroidal anti-inflammatory drug diclofenac sodium in mice. [C_PR_23769745]

D8THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0387

Ergebnisart: präklinisch / keine bestätigte klinische DDI

Beobachtung: Diclofenac schwächte die durch D8THC ausgelöste Unterdrückung des Hebeldrückens bei Ratten ab.

Mechanismus: Arachidonsäure/COX/Prostanoid-EP3-vermittelte Verhaltens-PD.

Studienart: Ratten-Verhaltensstudien, Abstracts

Untersuchter Kontext: 2001 u.a. Diclofenac 32 mg/kg i.p.; 2004 mechanistische Fortsetzung.

Klinische Einordnung: Nicht unmittelbar in klinische Dosisanpassung übersetzbar

Grenzen und Unsicherheiten: Kein Nachweis, dass Diclofenac menschliche Cannabisintoxikation aufhebt; Studien nicht als klinische Replikationen zählen.

Originalquellen dieses Befunds: Behavioral suppression induced by cannabinoids is due to activation of the arachidonic acid cascade in rats. [BMED11166698]; Activation of brain prostanoid EP3 receptors via arachidonic acid cascade during behavioral suppression induced by Delta8-tetrahydrocannabinol. [C_PR_14675158]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[C_LABEL_D0164] DICLOFENAC SODIUM DELAYED RELEASE (DICLOFENAC SODIUM) TABLET, DELAYED RELEASE [PREFERRED PHARMACEUTICALS INC.]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: PREFERRED PHARMACEUTICALS INC.

Jahr: 2026

Quellenart: US Structured Product Label

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[C_PR_6683450] Prostaglandin synthesis inhibitors reduce Cannabis and restraint stress induced increase in rat brain serotonin concentrations.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Bhattacharya SK, Bhattacharya D.

Jahr: 1983

Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen

DOI: 10.1515/znc-1983-3-430

PMID: 6683450

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED11166698] Behavioral suppression induced by cannabinoids is due to activation of the arachidonic acid cascade in rats.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Yamaguchi T, Shoyama Y, Watanabe S, Yamamoto T.

Jahr: 2001

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1016/s0006-8993(00)03127-9

PMID: 11166698

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED12235269] Decrease in efficacy and potency of nonsteroidal anti-inflammatory drugs by chronic delta(9)-tetrahydrocannabinol administration.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Anikwue R, Huffman JW, Martin ZL, Welch SP.

Jahr: 2002

Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet

DOI: 10.1124/jpet.303.1.340

PMID: 12235269

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

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PubMed – Literaturangabe / Abstract

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[C_PR_14675158] Activation of brain prostanoid EP3 receptors via arachidonic acid cascade during behavioral suppression induced by Delta8-tetrahydrocannabinol.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Yamaguchi T, Kubota T, Watanabe S, Yamamoto T.

Jahr: 2004

Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen

DOI: 10.1046/j.1471-4159.2003.02151.x

PMID: 14675158

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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[CA_P_22166891] Comparison in the in vitro inhibitory effects of major phytocannabinoids and polycyclic aromatic hydrocarbons contained in marijuana smoke on cytochrome P450 2C9 activity.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Yamaori S, Koeda K, Kushihara M, Hada Y, Yamamoto I, Watanabe K.

Jahr: 2012

Quellenart: Comparative Study; Research Support, Non-U.S. Gov't; Journal Article

DOI: 10.2133/dmpk.dmpk-11-rg-107

PMID: 22166891

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[C_PR_23769745] Acute Δ(9)-tetrahydrocannabinol blocks gastric hemorrhages induced by the nonsteroidal anti-inflammatory drug diclofenac sodium in mice.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Kinsey SG, Cole EC.

Jahr: 2013

Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen

DOI: 10.1016/j.ejphar.2013.06.001

PMID: 23769745

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PubMed – Literaturangabe / Abstract

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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[BMED35115300] Comprehensive Predictions of Cytochrome P450 (P450)-Mediated In Vivo Cannabinoid-Drug Interactions Based on Reversible and Time-Dependent P450 Inhibition in Human Liver Microsomes.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Bansal S, Paine MF, Unadkat JD.

Jahr: 2022

Quellenart: Primärpublikation; Abstract gesichtet

DOI: 10.1124/dmd.121.000734

PMID: 35115300

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[C_PR_36557911] Cannabidiol and Its Combinations with Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs Induce Apoptosis and Inhibit Activation of NF-κB Signaling in Vulvar Squamous Cell Carcinoma.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Krajka-Kuźniak V, Papierska K, Narożna M, Jelińska A, Majchrzak-Celińska A.

Jahr: 2022

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.3390/molecules27248779

PMID: 36557911

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

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PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[C_PR_36559009] Phytocannabinoids Act Synergistically with Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs Reducing Inflammation in 2D and 3D In Vitro Models.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Vinayaka AC, Shalev N, Anil SM, Tiwari S, Kumar N, Belausov E, Mani KA, Mechrez G, Koltai H.

Jahr: 2022

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.3390/ph15121559

PMID: 36559009

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

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[C_PR_38143819] Diclofenac and dexamethasone modulate the effect of cannabidiol on the rat colon motility ex vivo.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Chłopecka M, Kiraga Ł, Crowley K, Jank M, Latek U, Mendel M, Karlik W.

Jahr: 2023

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.2478/jvetres-2023-0029

PMID: 38143819

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[CA_P_40829519] Inhibitory effects of Δ8-tetrahydrocannabinol on major hepatic cytochrome P450 enzymes and implications for drug disposition.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Zhao M, Coates S, Bardhi K, Lazarus P.

Jahr: 2025

Quellenart: research-article; Journal Article

DOI: 10.1016/j.dmd.2025.100122

PMID: 40829519

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

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PubMed Central – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Archivzuordnung durch Europe-PMC-Metadaten bestätigt. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert; Zugriff kann eine Browserprüfung erfordern.

Europe PMC – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Als frei verfügbarer HTML-Volltext in den offiziellen Europe-PMC-Metadaten ausgewiesen. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert.

[C_PR_42450264] Combining Diclofenac and Cannabidiol to Enhance the Antibacterial Capacity of Nonantibiotic Drugs Through Potentiation.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Gradisteanu Pircalabioru G, Tihauan BM, Iliescu C, Iliescu FS.

Jahr: 2026

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.3390/ijms27135997

PMID: 42450264

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

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[C_PR_42771648] Evaluating the impact of cannabinoid extracts on chronic pain and quality of life in endometriosis patients - a pilot study.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Kratz JW, Velho RV, Bock S, Sehouli J, Mechsner S.

Jahr: 2026

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.1371/journal.pone.0356768

PMID: 42771648

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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