Dexamethason

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Dexamethason

Handelsnamen-Beispiele: Fortecortin [DE]

ATC-Code: H02AB02

Hauptanwendung (Orientierung): Entzündungen; Onkologie

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

Keine isolierte klinische Dexamethason-Cannabinoid-DDI belegt. Hundezellen zeigen verstärkte Immunsuppression mit CBD/THC, Rattenkolon CBD-Wirkungsabschwächung durch Dexamethason; bei Spitzmäusen keine antiemetische THC-Dexamethason-Interaktion im untersuchten Versuch. CBG nach Dexamethason-Atrophiemodell ist präklinische Folgetherapie, kein Beleg gleichzeitiger klinischer DDI. CYP-Hypothesen und alte Tierisoenzymbefunde nicht auf humane AUC übertragen.

Unsicherheiten und Grenzen

Mehrere relevante präklinische Arbeiten nur Abstract; keine Therapieempfehlungen aus Tier-/Zellbefunden.

2026 CBG-Muskelarbeit sequenzieller Versuchsaufbau; kein quantitatives Humanrisiko.

Separat erfasste Befunde

6 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0404

Ergebnisart: Präklinischer Kombinationseffekt

Beobachtung: Niedrige Dexamethasonkonzentrationen unterdrückten IFN-γ stärker in Gegenwart von CBD, THC oder deren Kombination; ähnliche Veränderungen von IFNG/TNFA-mRNA.

Mechanismus: Additive/verstärkende Immunsuppression im Zellmodell

Studienart: Canine periphere mononukleäre Blutzellen in vitro

Untersuchter Kontext: Hundezellen, keine Human- oder In-vivo-Kombinationsstudie.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Abstractbasis; keine klinische Dosisreduktion, Infektionsrate oder Expositionsgröße belegt.

Originalquellen dieses Befunds: Potential to use cannabinoids as adjunct therapy for dexamethasone: An in vitro study with canine peripheral blood mononuclear cells. [RMED38330886]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0405

Ergebnisart: Präklinischer Kombinationseffekt

Beobachtung: Niedrige Dexamethasonkonzentrationen unterdrückten IFN-γ stärker in Gegenwart von CBD, THC oder deren Kombination; ähnliche Veränderungen von IFNG/TNFA-mRNA.

Mechanismus: Additive/verstärkende Immunsuppression im Zellmodell

Studienart: Canine periphere mononukleäre Blutzellen in vitro

Untersuchter Kontext: Hundezellen, keine Human- oder In-vivo-Kombinationsstudie.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Abstractbasis; keine klinische Dosisreduktion, Infektionsrate oder Expositionsgröße belegt.

Originalquellen dieses Befunds: Potential to use cannabinoids as adjunct therapy for dexamethasone: An in vitro study with canine peripheral blood mononuclear cells. [RMED38330886]

CBD + THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0406

Ergebnisart: Präklinischer Kombinationseffekt

Beobachtung: Niedrige Dexamethasonkonzentrationen unterdrückten IFN-γ stärker in Gegenwart von CBD, THC oder deren Kombination; ähnliche Veränderungen von IFNG/TNFA-mRNA.

Mechanismus: Additive/verstärkende Immunsuppression im Zellmodell

Studienart: Canine periphere mononukleäre Blutzellen in vitro

Untersuchter Kontext: Hundezellen, keine Human- oder In-vivo-Kombinationsstudie.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Abstractbasis; keine klinische Dosisreduktion, Infektionsrate oder Expositionsgröße belegt.

Originalquellen dieses Befunds: Potential to use cannabinoids as adjunct therapy for dexamethasone: An in vitro study with canine peripheral blood mononuclear cells. [RMED38330886]

CBD-reicher Extrakt – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0407

Ergebnisart: Präklinischer Gegenwirkungshinweis

Beobachtung: Dexamethason schwächte die CBD-bedingte Motilitätshemmung ab; Kombinationsantwort 67,6±16,8% gegenüber CBD allein 26,5±8,6% der ACh-Kontrolle.

Mechanismus: Pharmakodynamische Gegenwirkung auf acetylcholininduzierte Kontraktion

Studienart: Isolierte Rattenkolonstreifen ex vivo

Untersuchter Kontext: CBD-reicher Extrakt 887,17 mg/g, Restcannabinoide je <0,3 mg/g; nominell CBD 80 µM, DEX 100 µM; n5 Replikate.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Nicht reines CBD. Widerspruch Abstract/Volltext zur Signifikanz gegen ACh-Kontrolle; Richtung gegen CBD konsistent. Hohe Konzentrationen, keine klinische Motilitätsprognose.

Originalquellen dieses Befunds: Diclofenac and dexamethasone modulate the effect of cannabidiol on the rat colon motility ex vivo. [C_PR_38143819]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0408

Ergebnisart: Präklinischer Nullbefund

Beobachtung: In diesem Modell zeigte THC keine antiemetische Interaktion mit Dexamethason.

Mechanismus: Antiemetische Kombination

Studienart: Cisplatin-Emesismodell bei Spitzmäusen

Untersuchter Kontext: THC 0–10 mg/kg und DEX 0–20 mg/kg i.p.; 60 min Beobachtung nach Cisplatin.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Nicht Menschen; keine allgemeine Unbedenklichkeit. Tropisetron-Kombination derselben Arbeit zeigte anderen Effekt.

Originalquellen dieses Befunds: The antiemetic interaction of Delta9-tetrahydrocannabinol when combined with tropisetron or dexamethasone in the least shrew. [RMED18727934]

CBG – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0409

Ergebnisart: Präklinischer Folgetherapie-Kontext, keine klinische DDI

Beobachtung: CBG erhöhte ausgewählte Leistungsmaße, besonders zusammen mit Training; Muskelmorphologie und Funktion reagierten unterschiedlich.

Mechanismus: Neuromuskuläre Leistungsparameter nach Glucocorticoidmodell

Studienart: Dexamethasoninduziertes Atrophiemodell in Mäusen; anschließende Intervention

Untersuchter Kontext: Dexamethason 12 Tage, anschließend 4 Wochen Training; CBG 10 mg/kg an Trainingstagen.

Klinische Einordnung: Im angegebenen Studienkontext einordnen; keine eigenständige Dosis- oder Therapieempfehlung.

Grenzen und Unsicherheiten: Kein Nachweis gleichzeitiger Arzneimittel-DDI, keine humane Wirksamkeit. Als experimenteller Kontext und nicht als Schutzempfehlung aufgenommen.

Originalquellen dieses Befunds: Cannabigerol Enhances Muscle Strength and Performance in Dexamethasone-Treated Mice. [RMED42871546]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[RLABEL_D0036] HEMADY (DEXAMETHASONE) TABLET [EDENBRIDGE PHARMACEUTICALS LLC.]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Regulatorisch veröffentlichte Produktinformation; jeweiliger Zulassungsinhaber

Jahr: 2026

Quellenart: Fachinformation/SmPC/US Prescribing Information

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[RMED38330886] Potential to use cannabinoids as adjunct therapy for dexamethasone: An in vitro study with canine peripheral blood mononuclear cells.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Dixon S, Deb A, Archer T, Kaplan BLF.

Jahr: 2024

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1016/j.vetimm.2024.110727

PMID: 38330886

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[C_PR_38143819] Diclofenac and dexamethasone modulate the effect of cannabidiol on the rat colon motility ex vivo.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Chłopecka M, Kiraga Ł, Crowley K, Jank M, Latek U, Mendel M, Karlik W.

Jahr: 2023

Quellenart: Primärquelle, relevante Volltextabschnitte gelesen

DOI: 10.2478/jvetres-2023-0029

PMID: 38143819

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

PubMed Central – archivierter Text

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[RMED18727934] The antiemetic interaction of Delta9-tetrahydrocannabinol when combined with tropisetron or dexamethasone in the least shrew.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Wang Y, Ray AP, McClanahan BA, Darmani NA.

Jahr: 2009

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1016/j.pbb.2008.08.008

PMID: 18727934

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[RMED42871546] Cannabigerol Enhances Muscle Strength and Performance in Dexamethasone-Treated Mice.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Fabro IF, Nery T, Pinto de Araújo AP, Bastos Pereira AL, Felipetti FA, Aguiar AS.

Jahr: 2026

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1021/acsptsci.6c00187

PMID: 42871546

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[RMED39754667] Cannabidiol (CBD) potentiates physiological and behavioral markers of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis responsivity in female and male mice.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Jenkins BW, Spina HA, Nicholson K, Newman AEM, Khokhar JY.

Jahr: 2026

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1007/s00213-024-06737-z

PMID: 39754667

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[RMED1963558] Cannabinoid interactions with glucocorticoid receptors in rat hippocampus.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Eldridge JC, Landfield PW.

Jahr: 1990

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1016/0006-8993(90)90123-s

PMID: 1963558

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[RMED9763413] Major cytochrome P450 enzyme responsible for oxidation of secondary alcohols to the corresponding ketones in mouse hepatic microsomes. Oxidation of 7-hydroxy-delta8-tetrahydrocannabinol to 7-oxo-delta8-tetrahydrocannabinol.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Matsunaga T, Kishi N, Tanaka H, Watanabe K, Yoshimura H, Yamamoto I.

Jahr: 1998

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

PMID: 9763413

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[RMED10706409] Characterization of microsomal alcohol oxygenase catalyzing the oxidation of 7-hydroxy-delta 8-tetrahydrocannabinol to 7-oxo-delta 8-tetrahydrocannabinol in rat liver.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Matsunaga T, Shibayama K, Higuchi S, Tanaka H, Watanabe K, Yamamoto I.

Jahr: 2000

Quellenart: Originalpublikation; Studientyp siehe Befund

DOI: 10.1248/bpb.23.43

PMID: 10706409

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

[BMED2402224] Selective inactivation of mouse liver cytochrome P-450IIIA by cannabidiol.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Bornheim LM, Correia MA.

Jahr: 1990

Quellenart: Primärpublikation; Abstract gesichtet

DOI: 10.1016/s0026-895x(25)09483-0

PMID: 2402224

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

PubMed – Literaturangabe / Abstract

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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