Clonidin

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Clonidin

Handelsnamen-Beispiele: Catapresan [DE]

ATC-Code: C02AC01

Hauptanwendung (Orientierung): Hypertonie; Entzug

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

Marijuana-Clonidin Pilot 1988 n=3: Herzfrequenzanstieg vermindert, subjektive Wirkung nicht. CBD+Clonidin im Ratten-Furchtmodell 2024 ohne D-Cycloserin unwirksam. Präklinische THC-Entzugsmodelle zeigen Clonidineffekt, nicht reguläre klinische DDI. THCV 100 nM antagonisierte Clonidin im isolierten Vas deferens nicht.

Unsicherheiten und Grenzen

Sehr kleine Human-Pilotstudie, keine PK; Tier-/Gewebemodelle nicht für klinische Dosisempfehlungen. Dokumentierte individuelle Titel-/Abstract-Prüfung mit selektiven relevanten Volltexten; keine erschöpfende weltweite systematische Übersicht und keine unabhängige menschliche Fachfreigabe. Fehlende Daten sind keine Entwarnung. Alle 28 Cannabinoide sind Suchumfang, nicht 28 klinisch untersuchte Paare je Wirkstoff.

Separat erfasste Befunde

7 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

Gerauchtes Cannabis – klinische Hinweise

Befundkennung: B0491

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: Clonidin verminderte den Herzfrequenzanstieg, beseitigte ihn aber nicht; subjektive Effekte blieben weitgehend erhalten.

Mechanismus: α2-Agonismus dämpft einen Teil der cannabisassoziierten Kreislaufreaktion.

Studienart: Humanpilot, PD

Untersuchter Kontext: Drei Männer, Originalabstract eines Pilotversuchs.

Klinische Einordnung: Begrenztes klinisches Signal; Fallzahl, Mehrfachexposition oder unkontrolliertes Design schränken kausale und quantitative Bewertung ein.

Grenzen und Unsicherheiten: Extrem kleine Stichprobe; keine prophylaktische Anwendungsempfehlung und kein allgemeiner Sicherheitsbeleg.

Originalquellen dieses Befunds: Clonidine partially blocks the physiologic effects but not the subjective effects produced by smoking marijuana in male human subjects. [VF_P_2834758]

CBD – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0492

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: CBD plus Clonidin allein zeigte den untersuchten Effekt nicht; der zusätzliche D-Cycloserin-Kontext ist gesondert zu betrachten.

Mechanismus: Prüfung der Kombination im Kontext Gedächtnisrekonsolidierung.

Studienart: Rattenmodell Furchtgedächtnis

Untersuchter Kontext: Verhaltens-/Gedächtnismodell, Originalabstract.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Nullbefund ist kein klinischer Interaktionsausschluss; Dreifachbehandlung nicht als Zweifachwirkung speichern.

Originalquellen dieses Befunds: Dual-step pharmacological intervention for traumatic-like memories: implications from D-cycloserine and cannabidiol or clonidine in male and female rats. [VF_P_38691149]

THCV – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0493

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: THCV antagonisierte die clonidinvermittelte Kontraktionshemmung im getesteten Modell nicht.

Mechanismus: Prüfung adrenerger versus cannabinoider Signalantworten.

Studienart: Ex-vivo-Vas-deferens-Modell

Untersuchter Kontext: THCV 100 nM; Originalabstract.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Rezeptorspezifitäts-/Nullbefund, keine Human-PK oder allgemeine Kombinationssicherheit.

Originalquellen dieses Befunds: Evidence that the plant cannabinoid Delta9-tetrahydrocannabivarin is a cannabinoid CB1 and CB2 receptor antagonist. [VF_P_16205722]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0494

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: Clonidin dämpfte einzelne Entzugssignale, darunter Pfotentremor im Mausmodell; Effekte im Affenmodell waren partiell und endpunktabhängig.

Mechanismus: Modifikation von antagonistenausgelöstem THC-Entzug durch α2-Agonismus.

Studienart: Tierische Entzugsmodelle

Untersuchter Kontext: Mäuse und Rhesusaffen; experimentell ausgelöster Entzug, Originalabstracts.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Entzugsbehandlungsempfehlung und keine pauschale Aussage zur akuten Koadministration.

Originalquellen dieses Befunds: Precipitated cannabinoid withdrawal is reversed by Delta(9)-tetrahydrocannabinol or clonidine. [VF_P_11420084]; Rimonabant-induced Delta9-tetrahydrocannabinol withdrawal in rhesus monkeys: discriminative stimulus effects and other withdrawal signs. [VF_P_20375197]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0495

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: Clonidin blockierte im Versuch die THC-assoziierte Aktivierung mesopräfrontaler Dopaminfunktion.

Mechanismus: Adrenerge Modulation mesopräfrontaler Dopaminaktivität.

Studienart: Ratten-Neurochemieexperiment

Untersuchter Kontext: Originalabstract, tierischer Neurotransmitter-Endpunkt.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Kein klinischer Verhaltens- oder Therapieeffekt belegt.

Originalquellen dieses Befunds: Alpha-noradrenergic receptor modulation of the phencyclidine- and delta9-tetrahydrocannabinol-induced increases in dopamine utilization in rat prefrontal cortex. [VF_P_9414014]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0496

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: THC verstärkte im untersuchten Gewebemodell die clonidinstimulierte LHRH-Freisetzung.

Mechanismus: Modifikation clonidinstimulierter LHRH-Freisetzung.

Studienart: Ex-vivo-neuroendokrines Modell

Untersuchter Kontext: THC 250 ng/ml; Originalabstract.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Historischer Gewebe-Endpunkt, keine klinische Hormon- oder Clonidin-DDI.

Originalquellen dieses Befunds: Acute delta 9-tetrahydrocannabinol exposure: effects on hypothalamic-pituitary-testicular activity in mice. [VF_P_3033703]

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0497

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: Nach THC-Vorbehandlung zeigte sich keine Kreuztoleranz gegenüber Clonidin im Vas-deferens-Modell.

Mechanismus: Prüfung einer Kreuztoleranz adrenerger Signalantworten.

Studienart: Tier-Vorbehandlung mit Ex-vivo-Test

Untersuchter Kontext: THC 20 mg/kg an zwei Tagen; Originalabstract.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Nullbefund spezifisch für dieses Modell, keine generelle Entwarnung.

Originalquellen dieses Befunds: A preliminary investigation of the mechanisms underlying cannabinoid tolerance in the mouse vas deferens. [VF_P_7713151]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[VF_L_D0431] QLONILIK (CLONIDINE HYDROCHLORIDE) SOLUTION [CMP PHARMA, INC.]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Zulassungsinhaber; offizielle Produktinformation über DailyMed

Jahr: 2026

Quellenart: Offizielle Arzneimittelinformation; relevante Identitäts-, PK-, PD- und DDI-Abschnitte individuell gelesen

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[VF_P_11420084] Precipitated cannabinoid withdrawal is reversed by Delta(9)-tetrahydrocannabinol or clonidine.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Lichtman AH, Fisher J, Martin BR.

Jahr: 2001

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1016/s0091-3057(01)00514-7

PMID: 11420084

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_16205722] Evidence that the plant cannabinoid Delta9-tetrahydrocannabivarin is a cannabinoid CB1 and CB2 receptor antagonist.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Thomas A, Stevenson LA, Wease KN, Price MR, Baillie G, Ross RA, Pertwee RG.

Jahr: 2005

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1038/sj.bjp.0706414

PMID: 16205722

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_20375197] Rimonabant-induced Delta9-tetrahydrocannabinol withdrawal in rhesus monkeys: discriminative stimulus effects and other withdrawal signs.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Stewart JL, McMahon LR.

Jahr: 2010

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1124/jpet.110.168435

PMID: 20375197

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

PubMed Central – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Archivzuordnung durch Europe-PMC-Metadaten bestätigt. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert; Zugriff kann eine Browserprüfung erfordern.

Europe PMC – Volltextzugang laut Literaturdatenbank – Als frei verfügbarer HTML-Volltext in den offiziellen Europe-PMC-Metadaten ausgewiesen. Direkter Abruf hier nicht vollständig verifiziert.

[VF_P_2834758] Clonidine partially blocks the physiologic effects but not the subjective effects produced by smoking marijuana in male human subjects.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Cone EJ, Welch P, Lange WR.

Jahr: 1988

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1016/0091-3057(88)90035-4

PMID: 2834758

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_3033703] Acute delta 9-tetrahydrocannabinol exposure: effects on hypothalamic-pituitary-testicular activity in mice.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Dalterio S, Steger R, Peluso J, de Paolo L.

Jahr: 1987

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1016/0091-3057(87)90161-4

PMID: 3033703

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_38691149] Dual-step pharmacological intervention for traumatic-like memories: implications from D-cycloserine and cannabidiol or clonidine in male and female rats.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Soares LA, Nascimento LMM, Guimarães FS, Gazarini L, Bertoglio LJ.

Jahr: 2024

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1007/s00213-024-06596-8

PMID: 38691149

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_7713151] A preliminary investigation of the mechanisms underlying cannabinoid tolerance in the mouse vas deferens.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Pertwee RG, Griffin G.

Jahr: 1995

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1016/0014-2999(94)00617-g

PMID: 7713151

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_9414014] Alpha-noradrenergic receptor modulation of the phencyclidine- and delta9-tetrahydrocannabinol-induced increases in dopamine utilization in rat prefrontal cortex.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Jentsch JD, Wise A, Katz Z, Roth RH.

Jahr: 1998

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1002/(sici)1098-2396(199801)28:1<21::aid-syn3>3.0.co;2-e

PMID: 9414014

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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