Celecoxib
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Wirkstoff: Celecoxib
Handelsnamen-Beispiele: Celebrex [DE]
ATC-Code: M01AH01
Hauptanwendung (Orientierung): Schmerzen; Entzündung
Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung
Humanstudie betrifft CUD-Modell und liefert keinen Nutzen. Zahlreiche direkte präklinische Kombinationseffekte sind stark zell-, modell- und formulierungsabhängig; Synergie aus freien Substanzen darf nicht für Liposomen oder Humantherapie übernommen werden. CYP2C9-Expositionsanstieg durch Cannabinoide ist nicht klinisch quantifiziert.
Unsicherheiten und Grenzen
Kein Sicherheitsnachweis für seltene Cannabinoide oder ungetestete Formulierungen/Dosen.
Keine klinische Dosierung aus präklinischen Effekten oder Enzymhypothesen ableiten.
Separat erfasste Befunde
5 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.
Cannabis/THC – klinische Hinweise
Befundkennung: B0372
Ergebnisart: klinische Hinweise
Beobachtung: Celecoxib verbesserte subjektiven, nicht objektiven Schlaf, erhöhte Craving und zeigte keinen Gesamtvorteil bei Entzug/Selbstadministration.
Mechanismus: COX2-Inhibition im Cannabis-Konsum-/Entzugsmodell.
Studienart: Placebokontrollierte Crossover-Laborstudie
Untersuchter Kontext: 15 tägliche Cannabisraucher, 200 mg Celecoxib zweimal täglich, 2x11 Tage, THC 5,3% Cannabis; >14 Tage washout.
Klinische Einordnung: Keine CUD-Empfehlung, kein PK-Nachweis
Grenzen und Unsicherheiten: Nur Abstract zugänglich; Intoxikationsphase vorhanden, aber ihre Einzelresultate im Abstract nicht ausgeführt. Keine pauschale Antagonisierung des High behaupten.
Originalquellen dieses Befunds: Impact of cyclooxygenase-2 inhibition on cannabis withdrawal and circulating endocannabinoids in daily cannabis smokers. [C_PR_35754107]
CBD – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0373
Ergebnisart: präklinische Evidenz
Beobachtung: Freie CBD+Celecoxib-Kombination zeigte konzentrationsabhängige Synergie in U138MG; liposomal 2025 keine klare additive/synergistische Wirkung; liposomal 2026 im Tier nur Tumortrend, keine bewiesene in vivo Synergie.
Mechanismus: Zell-/Formulierungsabhängige PD, ROS/Nrf2/NFκB/Wnt.
Studienart: Zellkultur und subkutanes Xenograft-Mausmodell
Untersuchter Kontext: Freie Substanzen 24 h 1–100 µM, Synergie vor allem 10–20 µM; bei Folgeassays 5/10 µM als Gesamtkonzentration. 2026 n5/Gruppe CBD 10+Cele 40 mg/kg intratumoral Tage 8,11,14,17,20.
Klinische Einordnung: Keine Krebstherapieempfehlung
Grenzen und Unsicherheiten: 2026 in vivo und in vitro Formulierungen nicht identisch, unverblindet, keine PK/Biodistribution/orthotopes Modell; keine überlegene Synergie für alle Marker; Normalzellen ebenfalls dosisabhängig toxisch. 2,5-DMC ist anderer Wirkstoff, nicht Celecoxib.
Originalquellen dieses Befunds: Synergistic combination of cannabidiol and celecoxib or 2,5-dimethylcelecoxib exerts oxidative stress-mediated cytotoxicity and mitigates glioblastoma invasiveness. [C_PR_41089524]; The Anti-Glioblastoma Effects of Novel Liposomal Formulations Loaded with Cannabidiol, Celecoxib, and 2,5-Dimethylcelecoxib. [C_PR_40871052]; Cannabidiol- and Celecoxib-Loaded Liposomes as a Strategy to Modulate Redox and Inflammatory Signaling in High-Grade Glioma: A Preliminary In Vivo Study. [C_PR_42511566]
CBD – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0374
Ergebnisart: präklinische Evidenz
Beobachtung: Celecoxib verstärkte die antiapoptotische CBD-Wirkung in normalen menschlichen Keratinozyten mit/ohne UVB.
Mechanismus: COX2-abhängige Zellapoptosemodulation.
Studienart: In-vitro-Experiment
Untersuchter Kontext: CBD 4 µM, Celecoxib 20 µM, UVB 60 mJ/cm², 24 h, 3 Kulturen.
Klinische Einordnung: Keine klinische Interaktion quantifiziert
Grenzen und Unsicherheiten: Zellspezifische Richtung, gegenteilig zu Tumorzellapoptose; keine klinische Hautschutzempfehlung.
Originalquellen dieses Befunds: Influence of Inhibition of COX-2-Dependent Lipid Metabolism on Regulation of UVB-Induced Keratinocytes Apoptosis by Cannabinoids. [C_PR_35740969]
THC – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0375
Ergebnisart: präklinische Evidenz
Beobachtung: THC+Celecoxib zeigte im Alzheimer-Mausmodell stärkere Effekte auf räumliches Lernen und geringere THC-Neuroinflammation als THC allein.
Mechanismus: COX2/Nervensystem-PD.
Studienart: Tierexperiment
Untersuchter Kontext: THC 3 mg/kg, Celecoxib 1 mg/kg; 2025 Abstract, Verlagsmetadaten bestätigt.
Klinische Einordnung: Keine Humanprävention oder AD-Therapie ableitbar
Grenzen und Unsicherheiten: Abstract setzt Nabilone fälschlich mit THC gleich; nicht übernommen. Klinische Übertragung nicht bewiesen.
Originalquellen dieses Befunds: A Combination of Low-Dose Δ9-THC and Celecoxib as a Therapeutic Strategy for Alzheimer's Disease. [C_PR_41452714]
CBD – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0376
Ergebnisart: präklinische Evidenz
Beobachtung: Die Kombination für sich unwirksamer Dosen erzeugte antidepressiv-/anxiolytisch ähnliche Effekte in akuten Mausmodellen. In Mikrogliazellkulturen verstärkte CBD die celecoxibbedingte Hemmung der TNFα- und IL-1β-Sekretion; weitere Stressmodelle verwendeten andere Dosierungsregime.
Mechanismus: Präklinische anxiolytisch/antidepressivartige PD.
Studienart: Tier- und Zellexperimente, Abstract
Untersuchter Kontext: Akut Celecoxib 10/CBD 5 mg/kg; andere LPS/CSDS Regime abweichend.
Klinische Einordnung: Keine Humantherapieempfehlung
Grenzen und Unsicherheiten: Nur Abstract; Tests weisen keine antidepressive Wirksamkeit beim Menschen nach.
Originalquellen dieses Befunds: A Novel Anti-Inflammatory Formulation Comprising Celecoxib and Cannabidiol Exerts Antidepressant and Anxiolytic Effects. [C_PR_36520610]
Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus
[C_LABEL_D0166] GENERIC DRUG (CELECOXIB) CAPSULE [SIMCERE OF AMERICA, INC.]
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: SIMCERE OF AMERICA, INC.
Jahr: 2026
Quellenart: US Structured Product Label
Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.
Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
[C_PR_41452714] A Combination of Low-Dose Δ9-THC and Celecoxib as a Therapeutic Strategy for Alzheimer's Disease.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Zhang J, Zhu D, Hu M, Pan M, Chen C.
Jahr: 2025
Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen
DOI: 10.14336/ad.2025.1206
PMID: 41452714
Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.
Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[C_PR_42511566] Cannabidiol- and Celecoxib-Loaded Liposomes as a Strategy to Modulate Redox and Inflammatory Signaling in High-Grade Glioma: A Preliminary In Vivo Study.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Rybarczyk A, Majchrzak-Celińska A, Piwowarczyk L, Tomczak S, Wronka D, Karlik A, Przybył Ł, Krajka-Kuźniak V.
Jahr: 2026
Quellenart: Primärquelle, Volltext gelesen
DOI: 10.3390/ijms27146220
PMID: 42511566
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Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
PubMed – Literaturangabe / Abstract
PubMed Central – archivierter Text
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[C_PR_40871052] The Anti-Glioblastoma Effects of Novel Liposomal Formulations Loaded with Cannabidiol, Celecoxib, and 2,5-Dimethylcelecoxib.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Rybarczyk A, Majchrzak-Celińska A, Piwowarczyk L, Krajka-Kuźniak V.
Jahr: 2025
Quellenart: Primärquelle, Volltext gelesen
DOI: 10.3390/pharmaceutics17081031
PMID: 40871052
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[C_PR_41089524] Synergistic combination of cannabidiol and celecoxib or 2,5-dimethylcelecoxib exerts oxidative stress-mediated cytotoxicity and mitigates glioblastoma invasiveness.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Rybarczyk A, Majchrzak-Celińska A, Krajka-Kuźniak V.
Jahr: 2025
Quellenart: Primärquelle, Volltext gelesen
DOI: 10.3389/abp.2025.15062
PMID: 41089524
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[C_PR_36520610] A Novel Anti-Inflammatory Formulation Comprising Celecoxib and Cannabidiol Exerts Antidepressant and Anxiolytic Effects.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Dinur E, Goldenberg H, Robinson E, Naggan L, Kozela E, Yirmiya R.
Jahr: 2024
Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen
DOI: 10.1089/can.2022.0225
PMID: 36520610
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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[C_PR_35754107] Impact of cyclooxygenase-2 inhibition on cannabis withdrawal and circulating endocannabinoids in daily cannabis smokers.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Haney M, Bedi G, Cooper ZD, Herrmann ES, Reed SC, Foltin RW, Kingsley PJ, Marnett LJ, Patel S.
Jahr: 2022
Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen
DOI: 10.1111/adb.13183
PMID: 35754107
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[C_PR_35740969] Influence of Inhibition of COX-2-Dependent Lipid Metabolism on Regulation of UVB-Induced Keratinocytes Apoptosis by Cannabinoids.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Wójcik P, Biernacki M, Domian N, Žarković N, Skrzydlewska E.
Jahr: 2022
Quellenart: Primärquelle, Volltext gelesen
DOI: 10.3390/biom12060842
PMID: 35740969
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[C_PR_18028339] 5-Lipoxygenase and anandamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Massi P, Valenti M, Vaccani A, Gasperi V, Perletti G, Marras E, Fezza F, Maccarrone M, Parolaro D.
Jahr: 2008
Quellenart: Primärquelle, Abstract gelesen
DOI: 10.1111/j.1471-4159.2007.05073.x
PMID: 18028339
Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.
Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED12235269] Decrease in efficacy and potency of nonsteroidal anti-inflammatory drugs by chronic delta(9)-tetrahydrocannabinol administration.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Anikwue R, Huffman JW, Martin ZL, Welch SP.
Jahr: 2002
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1124/jpet.303.1.340
PMID: 12235269
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Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
PubMed – Literaturangabe / Abstract
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.
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