Amantadin

Für die informierte Rücksprache mit Arztpraxis oder Apotheke. Diese Informationssammlung ist kein klinisch validierter Wechselwirkungscheck. Fehlende Daten bedeuten keine Entwarnung. Ändern oder beenden Sie verschriebene Medikamente nicht aufgrund dieser Angaben. Die Ergebnisse gelten für die jeweils untersuchten Bedingungen; Labor- und Tierstudien lassen sich nicht unmittelbar auf Menschen übertragen.

Wirkstoff: Amantadin

Handelsnamen-Beispiele: PK-Merz [DE]

ATC-Code: N04BB01

Hauptanwendung (Orientierung): Parkinson

Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung

Ältere Rattenstudien berichten Abschwächung THC-induzierter Katalepsie durch Amantadin (1985/2008), nicht klinisch bestätigt. Amantadin-CBD-Konjugate sind neue chemische Transportmoleküle, keine freie CBD/Amantadin-Komedikation.

Unsicherheiten und Grenzen

Dokumentierte individuelle Titel-/Abstract-Prüfung mit selektiven relevanten Volltexten; keine erschöpfende weltweite systematische Übersicht und keine unabhängige menschliche Fachfreigabe. Fehlende Daten sind keine Entwarnung. Alle 28 Cannabinoide sind Suchumfang, nicht 28 klinisch untersuchte Paare je Wirkstoff.

Separat erfasste Befunde

1 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.

THC – Labor- und Tierstudien

Befundkennung: B0484

Ergebnisart: Kontextgebundener Befund

Beobachtung: Amantadin schwächte in unterschiedlichen Modellen THC-assoziierte Katalepsie/Immobilität und einzelne weitere Verhaltensendpunkte ab.

Mechanismus: Dopaminerge und weitere zentrale Signalwege beeinflussen THC-bedingte Motorikveränderungen.

Studienart: Rattenmodelle, PD

Untersuchter Kontext: Zwei historische Originalabstracts; systemische beziehungsweise lokale THC-Modellkontexte unterscheiden.

Klinische Einordnung: Humanübertragbarkeit ungeklärt; präklinischer Endpunkt, kein klinischer Therapie- oder Sicherheitsnachweis.

Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Amantadin-Cannabis-DDI. Konjugierte Amantadin-CBD-Neumoleküle sind keine Koadministration und hier nicht übernommen.

Originalquellen dieses Befunds: [Behavioral pharmacology of amantadine with special references to the effect on abnormal behavior in mice and rats]. [VF_P_2989132]; Delta 9-tetrahydrocannabinol-induced catalepsy-like immobilization is mediated by decreased 5-HT neurotransmission in the nucleus accumbens due to the action of glutamate-containing neurons. [VF_P_18083311]

Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus

[VF_L_D0425] GOCOVRI (AMANTADINE) CAPSULE, COATED PELLETS [SUPERNUS PHARMACEUTICALS, INC.]

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Zulassungsinhaber; offizielle Produktinformation über DailyMed

Jahr: 2026

Quellenart: Offizielle Arzneimittelinformation; relevante Identitäts-, PK-, PD- und DDI-Abschnitte individuell gelesen

Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

[VF_P_18083311] Delta 9-tetrahydrocannabinol-induced catalepsy-like immobilization is mediated by decreased 5-HT neurotransmission in the nucleus accumbens due to the action of glutamate-containing neurons.

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Sano K, Mishima K, Koushi E, Orito K, Egashira N, Irie K, Takasaki K, Katsurabayashi S, Iwasaki K, Uchida N, Egawa T, Kitamura Y, Nishimura R, Fujiwara M.

Jahr: 2008

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1016/j.neuroscience.2007.10.026

PMID: 18083311

Quellenzugang – 23.10.2026: Direktabruf nicht vollständig verifizierbar; Verfügbarkeit bleibt offen.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

[VF_P_2989132] [Behavioral pharmacology of amantadine with special references to the effect on abnormal behavior in mice and rats].

Originalquelle / Literaturangabe

Autorinnen und Autoren: Fujiwara M, Sakurai Y, Kiyota Y, Shimazoe T, Ohta H, Shibata S, Ueki S.

Jahr: 1985

Quellenart: Wissenschaftliche Publikation; genaue Studienart/Eignung im Befund oder Einzelreview

DOI: 10.1254/fpj.85.259

PMID: 2989132

Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.

Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.

DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)

Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.

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