Acetylsalicylsäure
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Wirkstoff: Acetylsalicylsäure
Handelsnamen-Beispiele: Aspirin [DE]
ATC-Code: B01AC06
Hauptanwendung (Orientierung): Thrombozytenhemmung; Schmerzen
Dokumentierte Recherche-Zusammenfassung
Direkter Human-Surrogatversuch: CBD verringerte ASA 600 mg-induzierte Darmpermeabilität; keine Aussage zu Blutung, Ulkus oder ASA-PK. Präklinisch verändert ASA verschiedene THC-Effekte, chronisches THC vermindert ASA-Antinozizeption im Mausmodell. Keine klinische Dosisempfehlung oder pauschales Blutungsrisiko ableitbar.
Unsicherheiten und Grenzen
75 mg-Label, aber Cannabinoid-Darmversuch verwendet 600 mg ASA; Ergebnis nicht für chronische niedrigdosierte Sekundärprävention validiert.
Keine Gleichsetzung gemeinsamer Enzyme mit klinischem Interaktionsnachweis; CBD/THC-Ergebnisse nicht auf übrige Cannabinoide übertragbar.
Separat erfasste Befunde
7 separat erfasste Befunde. Jede Angabe gilt für ihren dokumentierten Studienkontext.
CBD – Klinisch untersucht
Befundkennung: B0256
Ergebnisart: Klinisch kontrolliert, Surrogat
Beobachtung: CBD reduzierte ASA-induzierte Zunahme der Lactulose-/Mannitolabsorption.
Mechanismus: Darmbarriere-Surrogat unter Aspirinprovokation
Studienart: Randomisiert doppelblind placebokontrolliert, ergänzend in-vitro/ex-vivo
Untersuchter Kontext: Aspirin 600 mg, PEA in separatem Arm; kein PEA=CBD.
Klinische Einordnung: Direkter Human-Kombinationsversuch, kein Blutungsendpunkt
Grenzen und Unsicherheiten: Keine ASA-PK, keine Ulkus-/Blutungsreduktion oder Langzeitsicherheit nachgewiesen; Volltextzugang blockiert, Stichprobe/CBD-Dosis nicht aus Abstract ableiten.
Originalquellen dieses Befunds: Palmitoylethanolamide and Cannabidiol Prevent Inflammation-induced Hyperpermeability of the Human Gut In Vitro and In Vivo-A Randomized, Placebo-controlled, Double-blind Controlled Trial. [BMED31054246]
Δ9-THC – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0257
Ergebnisart: Präklinisch
Beobachtung: Aspirin zeigte im chronisch THC-behandelten Mausmodell keine wirksame Antinozizeption wie bei Kontrollen.
Mechanismus: Chronische Cannabinoidexposition/COX-abhängige Antinozizeption
Studienart: Maus-PPQ-Schmerztest
Untersuchter Kontext: ASA oral; andere NSAID unterschiedlich.
Klinische Einordnung: Keine klinische Analgesieversagens-Vorhersage
Grenzen und Unsicherheiten: Autorenhypothese für Menschen nicht klinisch geprüft; kein Antiplättchenendpunkt.
Originalquellen dieses Befunds: Decrease in efficacy and potency of nonsteroidal anti-inflammatory drugs by chronic delta(9)-tetrahydrocannabinol administration. [BMED12235269]
Δ8-THC – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0258
Ergebnisart: Präklinisch
Beobachtung: ASA antagonisierte THC-induzierte Unterdrückung des Hebeldrückens.
Mechanismus: COX-/Arachidonsäure-Kaskade
Studienart: Rattenverhalten
Untersuchter Kontext: ASA 10 mg/kg intraperitoneal.
Klinische Einordnung: Experimentell
Grenzen und Unsicherheiten: Keine Dosis-/Fahrtüchtigkeits-/Sicherheitsprognose beim Menschen.
Originalquellen dieses Befunds: Behavioral suppression induced by cannabinoids is due to activation of the arachidonic acid cascade in rats. [BMED11166698]
THC (historische delta1/delta′-trans-Nomenklatur) – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0259
Ergebnisart: Präklinisch
Beobachtung: ASA verringerte sedierende/kataleptische THC-Antworten in Mäusen; PGE2 konnte Antwort wiederherstellen; fibroblastäres PGE2-Signal ebenfalls gehemmt.
Mechanismus: Prostaglandinabhängige Verhaltens- und Zellantworten
Studienart: Maus-/Zellmodelle
Untersuchter Kontext: Historische Nomenklatur und Extrakte in Originalarbeiten.
Klinische Einordnung: Experimentell
Grenzen und Unsicherheiten: Nicht als Antidot oder klinisch geprüfte THC-Abschwächung präsentieren.
Originalquellen dieses Befunds: Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content. [BMED6269680]; The oral activity of delta'-tetrahydrocannabinol and its dependence on prostaglandin E2. [BMED574040]; Prostaglandins and cannabis--IX. Stimulation of prostaglandin E2 synthesis in human lung fibroblasts by delta 1-tetrahydrocannabinol. [BMED6289843]
Δ9-THC – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0260
Ergebnisart: Präklinisch
Beobachtung: ASA verminderte THC-bedingte Antworten in isolierten Nieren/Lungen sowie neuronale Toxizität im Kulturmodell.
Mechanismus: Prostanoidabhängige Gewebeantwort
Studienart: Isolierte Organe/Zellkultur
Untersuchter Kontext: Kaninchenniere, Meerschweinchenlunge, Hippokampus-Neuronen/Schnitte.
Klinische Einordnung: Experimentell
Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische Neuroprotektion und kein Nachweis von THC-bedingtem Neuronverlust bei üblichen Humandosen.
Originalquellen dieses Befunds: The evidence of the release of prostaglandin-like material from rabbit kidney and guinea-pig lung by (minus)-trans-delta9-tetrahydrocannabinol. [BMED239170]; Hippocampal neurotoxicity of Delta9-tetrahydrocannabinol. [BMED9651215]
Cannabisextrakt, Cannabinoidbeiträge nicht getrennt – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0261
Ergebnisart: Präklinisch
Beobachtung: Chronischer Extrakt erhöhte ASA-Esteraseaktivität im Rattenlabor.
Mechanismus: Induktion hepatischer Hydrolasen
Studienart: Tierexposition mit ex-vivo-Enzymmessung
Untersuchter Kontext: Hohe Extraktgaben 158–500 mg/kg über 3 Wochen; ASA als Esterase-Testsubstrat.
Klinische Einordnung: LABORBEFUND, KEINE Arzneimittelinteraktionsvorhersage
Grenzen und Unsicherheiten: Keine klinische ASA-AUC/Plättchenwirkung, keine Zuordnung zu CBD oder THC allein.
Originalquellen dieses Befunds: Influence of chronic oral intake of cannabis extract on oxidative and hydrolytic metabolism of xenobiotics in rat. [BMED1986734]
Δ9-THC – Labor- und Tierstudien
Befundkennung: B0262
Ergebnisart: Präklinisch ex vivo
Beobachtung: Δ9-THC löste im verwendeten ex-vivo-System keine Aggregation aus; positiver 2AG-Befund betraf Endocannabinoid.
Mechanismus: Negativkontrolle in Plättchenexperiment
Studienart: Blutaggregometrie
Untersuchter Kontext: Gesunde (n8) und koronare Patienten unter ASA (n12); Hauptfrage 2AG/MAGL.
Klinische Einordnung: KEINE klinische Blutungs-/Interaktionsvorhersage
Grenzen und Unsicherheiten: Nicht als ASA-THC-Sicherheitsnachweis oder allgemeine THC-Plättchenneutralität behandeln.
Originalquellen dieses Befunds: 2-arachidonyl glycerol activates platelets via conversion to arachidonic acid and not by direct activation of cannabinoid receptors. [BMED20653671]
Quellenverzeichnis mit Zugangsstatus
[BAWEB_ASA] Aspirin75mg tablets – Summary of Product Characteristics
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: G.L.Pharma UK Limited
Jahr: 2026
Quellenart: Offizielle UK-Fachinformation über emc
Quellenzugang – 23.10.2026: Quellenziel bei der Prüfung erreichbar.
Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
[BMED31054246] Palmitoylethanolamide and Cannabidiol Prevent Inflammation-induced Hyperpermeability of the Human Gut In Vitro and In Vivo-A Randomized, Placebo-controlled, Double-blind Controlled Trial.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Couch DG, Cook H, Ortori C, Barrett D, Lund JN, O'Sullivan SE.
Jahr: 2019
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1093/ibd/izz017
PMID: 31054246
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Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED12235269] Decrease in efficacy and potency of nonsteroidal anti-inflammatory drugs by chronic delta(9)-tetrahydrocannabinol administration.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Anikwue R, Huffman JW, Martin ZL, Welch SP.
Jahr: 2002
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1124/jpet.303.1.340
PMID: 12235269
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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED11166698] Behavioral suppression induced by cannabinoids is due to activation of the arachidonic acid cascade in rats.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Yamaguchi T, Shoyama Y, Watanabe S, Yamamoto T.
Jahr: 2001
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1016/s0006-8993(00)03127-9
PMID: 11166698
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[BMED6269680] Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Pickens JT.
Jahr: 1981
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1111/j.1476-5381.1981.tb09145.x
PMID: 6269680
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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED574040] The oral activity of delta'-tetrahydrocannabinol and its dependence on prostaglandin E2.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Fairbairn JW, Pickens JT.
Jahr: 1979
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1111/j.1476-5381.1979.tb08691.x
PMID: 574040
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DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED1986734] Influence of chronic oral intake of cannabis extract on oxidative and hydrolytic metabolism of xenobiotics in rat.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Khanna P, Gupta MB, Gupta GP, Sanwal GG, Ali B.
Jahr: 1991
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1016/0006-2952(91)90017-y
PMID: 1986734
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[BMED239170] The evidence of the release of prostaglandin-like material from rabbit kidney and guinea-pig lung by (minus)-trans-delta9-tetrahydrocannabinol.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Kaymakcalan S, Türker RK.
Jahr: 1975
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1111/j.2042-7158.1975.tb09507.x
PMID: 239170
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[BMED6289843] Prostaglandins and cannabis--IX. Stimulation of prostaglandin E2 synthesis in human lung fibroblasts by delta 1-tetrahydrocannabinol.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Burstein S, Hunter SA, Sedor C, Shulman S.
Jahr: 1982
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1016/0006-2952(82)90530-5
PMID: 6289843
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[BMED9651215] Hippocampal neurotoxicity of Delta9-tetrahydrocannabinol.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Chan GC, Hinds TR, Impey S, Storm DR.
Jahr: 1998
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1523/jneurosci.18-14-05322.1998
PMID: 9651215
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PubMed – Literaturangabe / Abstract
PubMed Central – archivierter Text
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
[BMED20653671] 2-arachidonyl glycerol activates platelets via conversion to arachidonic acid and not by direct activation of cannabinoid receptors.
Originalquelle / Literaturangabe
Autorinnen und Autoren: Keown OP, Winterburn TJ, Wainwright CL, Macrury SM, Neilson I, Barrett F, Leslie SJ, Megson IL.
Jahr: 2010
Quellenart: Publikation; Titel und Abstract gesichtet
DOI: 10.1111/j.1365-2125.2010.03697.x
PMID: 20653671
Quellenzugang – 23.10.2026: Automatischer Direktabruf zugriffsbeschränkt; kein Nachweis eines defekten Links.
Bibliografische Zuordnung bzw. Quellenidentität abgeglichen.
PubMed – Literaturangabe / Abstract
PubMed Central – archivierter Text
DOI – Verlagszugang (ggf. zugriffsbeschränkt)
Recherchestand: 23. Oktober 2026. Nicht sämtliche Originalvolltexte konnten vollständig geprüft werden. Quellenzugang und wissenschaftlicher Belegstand sind getrennt zu beurteilen. Ein erreichbarer Link ist keine medizinische Freigabe; ein Literaturdatensatz mit Abstract ersetzt keinen Originalvolltext.
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